1樓：誘槐灬情蕉
一、體液免疫機制1.啟用補體溶解靶細胞2.抗體依賴細胞介導的細胞毒作用3.
抗體的調理作用4.抗體封閉腫瘤細胞上的某些受體,如轉鐵蛋白受體5.抗體使腫瘤細胞的粘附特性改變或喪失
二、細胞免疫機制1.t細胞 目前認為,cd8+t細胞是抗腫瘤免疫的主要效應細胞,
2樓：瀟灑過寒冬愛學術
【細胞免疫機制】
一、t細胞
mhc-i 限制的cd8+細胞毒性t細胞（ctl）：為抗腫瘤免疫的主要效應細胞，其殺傷腫瘤細胞的機制：
①其抗原受體識別結合腫瘤細胞上的腫瘤抗原，通過溶細胞作用直接殺傷腫瘤細胞；②通過分泌多種細胞因子（如ifn-γ、tnf等），間接殺傷腫瘤細胞。
mhc-ii 限制的cd4+輔助性t細胞（th）：其參與抗腫瘤免疫效應主要是通過其釋放的細胞因子（如ifn-γ、il-2等）啟用nk細胞、巨噬細胞，並增強cd8+ctl的殺傷功能而實現，但也有一定的直接殺傷腫瘤的作用，其在很多情況下對 抗腫瘤細胞免疫應答的誘導及免疫記憶的維持是必不可少的。
γδ+t細胞與ctl相似，可直接殺傷腫瘤細胞，發揮抗腫瘤作用，但不受mhc限制，此類細胞還可分泌il-2/4/5、gm-csf和tnf-α等細胞因子，發揮抗腫瘤作用。此外，在il-2的作用下，γδ+t細胞能夠以腫瘤浸潤淋巴細胞（til）或淋巴因子啟用殺傷細胞（lak）的形式殺傷腫瘤細胞。
二、nk細胞
是一類在抗腫瘤免疫早期起重要作用的效應細胞，是機體抗腫瘤的第一道防線。nk細胞是細胞免疫中的非特異性成分，不依賴抗體或補體，無需預先致敏即可直接殺傷腫瘤細胞，可能的機制：
①釋放細胞毒性因子或穿孔素介導溶細胞作用，其殺傷作用無腫瘤特異性、mhc限制性和免疫記憶性；②通過fas/fasl途徑誘導腫瘤細胞凋亡；③nk細胞表面的fcγr可與覆蓋在腫瘤細胞表面抗體的fc段結合，通過adcc作用而殺傷腫瘤細胞；④il-2/12/15、ifn等可在體內外增強nk細胞的細胞毒作用，故t細胞免疫應答可增強nk細胞活性。
三、巨噬細胞
既可作為抗原提呈細胞（apc）啟動免疫應答，也可作為潛在效應細胞溶解腫瘤細胞。其殺傷腫瘤細胞的機制如下：
①作為apc將腫瘤抗原提呈給t細胞，並通過分泌il-2/12促進其啟用，以誘導特異性抗腫瘤細胞免疫應答；②活化的巨噬細胞與腫瘤細胞結合後，通過釋放溶酶體酶等直接殺傷腫瘤細胞（其強弱與進入腫瘤細胞內的酶的量有關）；③巨噬細胞表面有fcr，可通過特異性抗體介導的adcc效應殺傷腫瘤細胞；④活化的巨噬細胞可分泌tnf、no等細胞毒性分子簡介殺傷腫瘤細胞（tnf可能是介導巨噬細胞殺傷作用的主要成分）。
四、樹突狀細胞（dc）
可高度表達mhc-i/ii、b7和icam-1等免疫相關分子，參與腫瘤抗原的提呈，在體內外均有激發針對腫瘤的初次和再次t細胞應答的功能；內皮細胞被tnf-α，ifn-γ等啟用後具有細胞毒活性，也可殺傷某些腫瘤細胞。
【體液免疫機制】
一、提呈腫瘤抗原
b細胞以其bcr捕捉腫瘤細胞釋放（或分泌、脫落）的可溶性抗原，加工處理後與mhc-ii 類分子結合，誘導cd4+ t細胞對腫瘤的免疫應答。
二、分泌抗體介導腫瘤殺傷效應
①補體依賴的細胞毒作用（cdc）：細胞毒性抗體igm和某些igg亞類（g1/g3）與腫瘤細胞結合後，在補體參與下溶解腫瘤細胞，但cdc僅可殺傷單個腫瘤細胞，對實體瘤無效。
②抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（adcc）：igg抗體通過fab段與腫瘤細胞結合後，又可通過fc段與表達fcγr的多種效應細胞（如巨噬/nk/中性粒細胞）結合發揮adcc效應，溶解腫瘤細胞。該類細胞介導型抗體比上述補體依賴型抗體產生快，腫瘤形成早期即可在血清出現。
③抗體的調理作用：吞噬細胞在有igg類抗體存在時，通過其表面的fcγr，可顯著增強對以結合抗體的腫瘤細胞的吞噬能力。
④抗體封閉腫瘤細胞表面的某些受體：例如轉鐵蛋白可促進某些腫瘤細胞生長，而其抗體可通過封閉腫瘤表面的轉鐵蛋白受體抑制腫瘤生長。
⑤抗體使腫瘤細胞的粘附特性改變或消失：抗體與腫瘤細胞結合後，使腫瘤細胞的粘附特性改變甚至消失，從而限制腫瘤細胞的生長及轉移。
3樓：犯慕3392245籃
.釋放多種細胞因子(如il-2、ifn)啟用cd8+ctl、nk和巨噬細胞增強殺傷效力。
b.釋放ifn-、tnf，促進腫瘤mhc-i類分子表達，增強腫瘤細胞對ctl殺傷的敏感性。tnf可直接破壞某些腫瘤；
c.促進b細胞增殖、分化，產生抗體促進體液免疫殺傷腫瘤；
d.少數cd4+t細胞識別某些mhc-ii類分子與醫藥批發抗原肽複合體直接殺傷腫瘤。
闡述機體抗病毒感染的機制
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