1樓：匿名使用者
作為蛙心起搏點的靜脈竇能按一定節律自動產生興奮。因此，只要將離體的蛙心保持在適宜的環境中，在一定時間內仍能產生節律性興奮和收縮活動。
心臟正常的節律性活動需要一個適宜的理化環境，離體心臟也是如此。離體心臟脫離了機體的神經支配和全身體液因素的直接影響，可以通過改變灌流液的某些成分，觀察其對心臟活動的作用。細胞膜離子通透性的變化，以及由此而出現的離子順濃度差的跨膜擴散，是可興奮細胞產生生物電活動的根本原因。
因此，心肌細胞膜外離子濃度的改變對心肌細胞的生物電活動和心肌細胞的生理特性必然會產生明顯的影響。離子中又以k+、na+、ca2+最為重要。血k+濃度過高時（高於7.
9mmol/l），心肌興奮性、自律性、傳導性、收縮性都下降，表現為收縮力減弱、心動過緩和傳導阻滯，嚴重時心臟可停搏於舒張期。血ca2+濃度升高時，心肌收縮力增強，過高可使心室停搏於收縮期。血ca2+濃度降低，心肌收縮力減弱。
血中na+離子濃度的輕微變化，對心肌影響不明顯，只有發生明顯變化時，才會影響心肌的生理特性。
腎上腺素激動心臟的β1受體，使心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心輸出量增加，是一個強效的心臟興奮藥。乙醯膽鹼是m、n膽鹼受體激動劑，它與心血管m膽鹼受體結合，從而產生一系列m樣作用，主要表現為心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱、血壓下降。
強心苷是一類選擇性作用於心臟的藥物，它能抑制心肌細胞膜上的na+-k+-atp酶，調控離子通道，使臨近心肌膜處的細胞內na+暫時增多，通過na+-ca2+交換機制促進鈣內流，導致細胞內ca2+增加，從而使心肌收縮力增強，表現為正性肌力和負性頻率的作用。而在低鈣環境中，心臟心肌收縮力和去極化過程均受到影響。本實驗即利用低鈣環境造成心功能不全，從而觀察強心苷類藥物對離體蛙心的作用。
影響心輸出量的因素及急性心功能不全機能實驗報告怎麼寫
2樓：帝都小女子
影響心輸出量的因素及急性心功能不全的發生與**
實驗目的：1學習離體在位蟾蜍心臟的恆壓灌流方法。
2觀察前、後負荷，心肌收縮效能對心功能的影響。
3製備實驗性心功能不全的模型。
4觀察強心藥物對心功能不全心肌的影響。
實驗原理
一、 心臟的泵血功能
心臟在迴圈系統中所起的主要作用就是蹦出血液以適應機體新陳代謝的需要。所以心臟的搏出量可反映心臟的泵血功能。任何因素影響了搏出量，就會影響心臟的泵血功能。
影響搏出量的因素主要有三個：前負荷、心肌收縮能力和後負荷。
1關於前負荷：
前負荷即心室舒張末期壓。主要由心室舒張末期充盈的血液量所決定的。充盈量越大，舒張末期容積也越大，即心室前負荷越大。
在一定範圍內，隨著心室前負荷的增大，心搏出量會增加。但超過了心室的最適前負荷時，心搏出量就不會再增加。
2關於心肌收縮能力
心肌收縮能力的一般地定義為：心肌不依賴於任何負荷而改變其力學活動（包括收縮活動的強度和速度）的一種內在特性。在某些因素作用下（如心肌細胞胞漿中ca+濃度的改變）心肌收縮能力發生改變，從而影響心肌細胞的力學活動的強度和速度，使心臟搏出量發生相應的變化。
3關於後負荷
後負荷即動脈血壓。後負荷直接影響著搏出量。通過異長自身調節和等長自身調節機制使前負荷和心肌收縮能力與後負荷相互匹配，從而使機體得以在動脈血壓增高的情況下，能夠維持適當的心輸出量。
二、 心力衰竭
即心臟的泵血功能受損，表現為心輸出量減少，不能滿足組織代謝需求，以及神經-體液調節活動異常的病理過程。
1心力衰竭的始動環節
1）心肌受損：指心肌本身的結構性或代謝性損害可以導致受累的心肌舒縮效能原發性降低。
2）心室負荷長期過重
後負荷過重
前負荷過重
2使用低鈣溶液灌流法制備急性心功能不全的動物模型
心肌的興奮-收縮耦聯是通過胞漿內鈣濃度的瞬時變化將心肌的電活動（興奮）與機械活動（收縮與鬆弛）聯絡起來的過程。心肌收縮時胞漿內的鈣濃度瞬時大幅度升高（達100倍）主要受控於肌膜電壓門控鈣通道開放，ca+自橫小管迅速內流，鈣內流觸發肌漿網中貯存的鈣通過鈣通道釋放至肌絲間隙；鈣濃度迅速降低，心肌舒張。
三、 藥物**
**充血性心力衰竭的藥物有：正性肌力藥、利尿藥、擴血管藥、β受體阻斷藥。
1強心苷
通過增加心肌細胞內可利用的ca+而發揮正性肌力的作用。關於ca+增加的原因，多數學者認為，強心苷抑制心肌細胞膜的na+-k+atp酶導致鈉泵失靈，使細胞內鈉量增加，鈉內流減少伴鈣外流減少；或鈉外流增加伴鈣內流增加。
強心苷能夠加強心肌收縮力，尤其增加衰竭心臟的收縮力而不增加其耗氧量甚至降低其耗氧量；強心苷能夠加減慢心率等。
2 異丙腎上腺素：是β受體激動藥，作用於心肌的β1受體，產生正性變時、變力、變傳導。該藥增加心肌的耗氧量，不能用於充血性心衰。
實驗動物：蟾蜍
實驗藥品：任氏液、低ca+任氏液、腎上腺素、乙醯膽鹼、毒毛花苷k、異丙腎上腺素及普萘落爾。
實驗步驟：
一、 製備蟾蜍離體在位心臟灌流標本
1、 搗毀腦和脊髓、仰臥固定、暴露心臟。
2、 左肝靜脈向心插管
3、 左主動脈向心插管
4、 連線灌流裝置。
二、 觀察專案
1、 肉眼觀察心舒末容積和心肌收縮力
2、 固定後負荷，改變前負荷，找最適前負荷
前負荷（cmh2o） coml/min hrbeats/min510
1520
25(1)固定後負荷於5cmh2o
(2)調整貯液瓶高度，使前負荷分別於5cmh2o，10cmh2o，15cmh2o……在每一個前負荷下記錄心輸出量（co），直至增加前負荷，co不再增加為止。
3、繪製心功曲線
(1)固定前負荷（最適前負荷-5cmh2o），改變後負荷，記錄co,hr。
(2)計算有效心功率：co(ml/min)*心功管高度(cm)*水密度(1g/ml)
(3)以橫軸為心功管高度，縱軸為有效心功率，繪製曲線。
4、心肌收縮效能對心功能的影響
(1)滴加腎上腺素溶液2~3滴，作用1~2分鐘，記錄各引數，繪製心功曲線。
(2)滴加乙醯膽鹼溶液2~3滴，作用1~2分鐘，記錄各引數，繪製心功曲線。
5、製備實驗性心衰模型
灌流液改為低鈣任氏液，繪製心功曲線。
6、 藥物搶救
第一組：用毒毛花苷k，繪製心功曲線。
第二組：用異丙腎上腺素，繪製心功曲線。
注意事項：
①保持標本溼潤
②保護靜脈竇
③保證通路暢通
④低鈣任氏液迴圈使用，注意節約
⑤注意穩定心臟，每步沖洗。
思考題：
1、 應用強心苷搶救後，心功曲線上移，為何實驗中曲線反而下降？
2、 闡述以下普萘洛爾的作用？
3、 實驗中為什麼用心臟作功來評價心臟泵血功能？