1樓：
兩個可能：
1.基本排除自身免疫性糖尿病，如果自己不放心，就3年後再次複查胰島素以及c肽測定和糖尿病自身抗體三項再次明確。（1型以及lada均是後期出現的β細胞不斷的死亡直至衰竭，最終幾乎無β細胞存活）
2.2型糖尿病患者在早期是基本表現不出來自身的胰島素是否存在異常，這是一個依賴胰島素型糖尿病，同時這是一個普遍年輕化的一個分型趨勢，越來越對的年輕人出現了2型糖尿病；
3.mody型糖尿病——青少年型糖尿病，發病年齡在18歲以上（和lada可以鑑別），並且有假性黑棘皮的存在（因肥胖導致的假性黑棘皮），1型及2型糖尿病症狀均不明顯，並且c肽水平處於正常狀態，需要少許胰島素或者是少許口服藥就可以控制血糖，這是一個遺傳發病的糖尿病，後天因素佔據了很大的成分，發病率不高，屬於特殊型別糖尿病。
4.最後就是空腹血糖受損以及糖耐量異常，兩者均可以稱為糖尿病前期，如果血糖高，我建議你再次複查空腹血糖以及餐後2小時血糖或者隨機血漿血糖，不然可以直接一次行ogtt試驗檢查，如果兩者間均有異常，並且符合糖尿病診斷標準，那基本確診糖尿病，剩下就是分型問題，如果只是其中一項有問題，這是一個可以逆轉的機會（中國糖尿病前期的患者有三分之一最終沒有繼續幹預而走向糖尿病）
歡迎追問哦！
2樓：rgxshu健康生活
糖分高的食物 攝入過量了，或者飲食過量了，要管住嘴啊。
胰島素正常血糖為什麼還會高啊
3樓：匿名使用者
胰島素抵抗！
一、過去的看法：
胰島的β細胞受損，所以導致胰島素分泌不足，因此在**上採用了磺醯脲類藥物刺激胰島β細胞增加胰島素的分泌，或者補充外源性胰島素，兩種作用的結果都是使胰島細胞徹底被摧毀，這已經是被質疑的觀念。而事實上90%糖尿病患者胰島素或餐後2小時胰島素水平高於正常人10%，上世紀90年代至今，對糖尿病有了更加深刻的認識，中國可能會在糖尿病**方面走在世界最前列。
二、現在的看法：
a: 2型患者的發病新機制
2型患者的發病並非因自身免疫β細胞破壞所致，主要在基因缺陷基礎上存在胰島素抵抗和胰島素分泌障礙二個環節。多數學者認為胰島素抵抗系原發異常，但很可能是二者均需存在，只是表現先後，輕重不一而已。可以分為三期：
第一期，有胰島素抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖得以維持正常；其表現是血糖正常但血脂異常。
第二期，胰島素抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但胰島素愈高，受體愈不敏感，形成惡性特徵，雖有高胰島素血癥，仍出現餐後高血糖症；其表現為空腹血糖正常但餐後血糖高於正常。
第三期，胰島素抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖症。胰島分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。餐後及空腹血糖均增高。
對號入座一下，您是處於那一期？
所謂的胰島素抵抗：血液中的胰島素高，血糖本應進入細胞被利用或者合成為糖原，但血糖不進入細胞，這就是胰島素抵抗。
在2型患者的胰腺中發現有澱粉樣物質沉積.,正常時胰澱素與胰島素共同貯存在分泌顆粒中，在胰島素促分泌劑的刺激下與胰島素同時分泌。在動物實驗中，胰澱素可導致胰島素抵抗。
b:導致胰島素抵抗的機制是“氧化應激”
同濟醫學院劉烈剛教授等人研究表明： 新診斷[1]且沒有采取任何**措施的 2型糖尿病患者（t 2 dm）， 機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受（g 1）個體和 正常糖耐量（ng t）個體。在葡萄糖不耐受個體， 機體可以通過自我調節或者代償， 使機 體的總抗氧化能力維持在正常範圍內。
胰島素抵抗指數與血漿 mda、 taoc 和紅細胞 sod活性相關性表明，機體氧化應激水平越高， 抗氧化防禦能力越弱， 胰島素抵抗的程度就越高。本研究的g1 和 t2dm個體未經任何**處理， 因此能夠真實反映機體的 氧化應激和胰島素抵抗程度。胰島素抵抗發生在 t2dm 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關， 說明 t2dm的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生[1] 。
因此，篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群[2] ， 向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等並進行行為干預， 對預防 t2dm可能起積極作用。“氧化應激”已經參與了糖尿病的發生、發展、以及併發症和惡化的全過程。因此，解決氧化應激的一個方法就是早期使用抗氧化劑如蝦青素、維生素e等。
4樓：匿名使用者
醫學不斷進步。原來班廷的觀點是錯誤的。希望今天的錯誤少一些。有一些錯誤是西方人故意的，為了市場。
5樓：紅鈴樹
胰島正常，但不好好工作，同樣會血糖高啊？
胰島功能正常，但是血糖高能說是糖尿病嗎
6樓：
檢查一下以下幾個方面
1．血糖
是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”症狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無症狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。
2．尿糖
常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定不作為診斷標準。
3．尿酮體
酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性。
4．糖基化血紅蛋白（hba1c）
是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物，反應不可逆，hba1c水平穩定，可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。
5．糖化血清蛋白
是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
6．血清胰島素和c肽水平
反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高，隨著病情的發展，胰島功能逐漸減退，胰島素分泌能力下降。
7．血脂
糖尿病患者常見血脂異常，在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。
8．免疫指標
胰島細胞抗體（ica），胰島素自身抗體（iaa）和穀氨酸脫羧酶（gad）抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項重要指標，其中以gad抗體陽性率高，持續時間長，對1型糖尿病的診斷價值大。在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率，有**1型糖尿病的意義。
9．尿白蛋白排洩量，放免或酶聯方法
可靈敏地檢出尿白蛋白排出量，早期糖尿病腎病尿白蛋白輕度升高。
怎樣確診：
糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升，和/或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病後要進行分型：
1．1型糖尿病
發病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦症狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒為首發症狀，血清胰島素和c肽水平低下，ica、iaa或gad抗體可呈陽性。單用口服藥無效，需用胰島素**。
2．2型糖尿病
常見於中老年人，肥胖者發病率高，常可伴有高血壓，血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何症狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下。望採納
空腹葡萄糖為7。32，肽為4。81，胰島素172。9，後來又測一閃，糖化血紅蛋白比值7。0，這種情況是糖尿病嗎
您需要進一步進行排查，血糖升高有藥物影響的原因。需要做糖耐量試驗 ogtt 目前，僅空腹血糖升高不能確診是否是糖尿病，但可以肯定是 空腹血糖受損。病理特徵是肝糖原在機體不需要葡萄糖時分解，向血液中釋放葡萄糖，致使空腹血糖升高。這樣，胰島必然分泌過多的胰島素，反過來會加劇胰島的負擔，久而久之造成胰島損...
為什麼攝入人體的糖分會變成葡萄糖呢？胰島素分泌後葡萄糖又去了
糖類變成葡萄糖是因為經消化吸收後一部分轉化為葡萄糖供能，因為葡萄糖是人體的基本能量 同時糖類可以經肝臟後轉變為肝糖元，這個也是一種糖而且是多糖 胰島素分泌後葡萄糖可以轉變為非糖物質，這個非糖物質可以為胰高血糖素利用，從而當血糖含量低的時候合成葡萄糖，保證血糖平衡。儲存在肝臟和肌肉中的分別是肝糖元和肌...
全血葡萄糖高說明什麼，葡萄糖偏高什麼意思？
犁淑賢遇爽 您好 血中的葡萄糖是血糖，血糖高到一定程度，就是糖尿病。您提供的資料不能診斷糖尿病，如果您說的是空腹血糖，那麼屬於空腹血糖受損，建議通過飲食和運動進行控制 如果是餐後血糖，那麼您的血糖是正常的，不用緊張。告訴您診斷糖尿病的標準 如果隨機血糖大於等於11.1 mmol l可確診糖尿病.需另...