1樓：匿名使用者
腦出血(cerebral hemorrhage)是指自發性腦實質內出血。
高血壓是腦出血的主要原因。
其它原因有腦血管畸形、動脈瘤、腦動脈炎、血液病、應用溶栓抗凝藥後、澱粉樣血管病及腦腫瘤。
高血壓腦動脈硬化腦出血的機理
高血壓如超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力,血管就被動擴張,平滑肌和內膜受損害,通透性增加,血漿成分滲入導致小動脈纖維素性壞死,小動脈平滑肌可透明性變,小動脈壁變薄膨出成微小動脈瘤;小動脈壁和微小動脈瘤在血壓突然升高時破裂是引起腦出血最常見的原因。
腦出血的腦部損傷機制
腦內血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內壓升高,阻礙靜脈迴流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內高壓形成惡性迴圈導致腦疝和繼發腦幹出血而危及生命。
腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦幹,使腦幹繼發出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數月後血腫即有自溶現象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內可見黃色液體。
以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：
（1）腦出血繼發腦幹出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例（75％）有繼發腦幹出血，其中中腦出血血12例（30．8％），橋腦出血9例（23．1％），中腦橋腦均有出血18例（46．1％）。
繼發腦幹出血的機制：①血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦幹7例（18％），呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例（5.
2％）。③大腦出血灶破入腦室，導水管擴張積血，血液進入導水管周圍灰質，共8例（20.5％）。
④腦幹小血管出血，共25例（64．1％），多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分佈區一致，甚至在某一血管分佈區，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。
另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。
繼發腦幹出血的臨床表現：出現昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在發病24小時內昏迷：血壓相對較高，39例 中31例（79．5％）的最高收縮壓達 200mmhg以上，而無腦幹出血組僅 46．1％（6/13），p＜0．05；眼位改變多，佔53．85％，表現為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、**固定等，無腦幹出血組僅有10%；存活期短．本組39例中 29例（74．4％）在48小時內死亡，無腦幹出血組僅30.
8％（4/13），說明腦幹出血是促進腦出血死亡的原因之一。
（2）腦出血繼發丘腦下部損傷：① 丘腦下部的解剖特點：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構，其中含有15對以上的神經核團，數以萬計的神經分泌細胞，如位於第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內側核、背內側核等，丘腦下部長約 1cm,重約4g，約為全腦重量的3‰．但機制複雜，與植物神經、內臟活動．內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。
該區還有以下特徵：有豐富的毛細血管網，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒，顱壓增高、感染等損傷時易出現水腫和出出血等改變；漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯絡，當其受壓、腫脹、出血時，該聯絡即遭到破壞。②丘腦下部損傷的臨床症狀：
腦出血引起顱內壓增高，出現佔位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現症狀，常表現為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內容物，急性肺水腫，白細胞增高．血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。
（3）腦出血繼發腦疝；腦出血可以併發天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。後三者一般不出現明顯的臨床症狀，多在剖檢時發現；前三者臨床症狀明顯，多為症狀加重或致死的原因。天幕沿時出現同側瞳孔散大。
中心疝時雙側瞳孔均小呼吸不規則。其病理標誌為：①赤質、紅核向下移位，②第三腦室向下移位，（3）丘腦下部及上部腦幹向下移位。
出現中心疝時，則很可能發生枕大孔疝，呼吸心跳解離，至死亡。
腦出血臨床表現和病理過程取決於出血部位和出血量多少。多數病人動態下突然發病, 起病急驟, 常伴頭痛、嘔吐, 這是因顱內壓驟然升高所致。病情在數分鐘或數小時內達到高峰, 嚴重者出現意識喪失, 存在生命危險。
因此, 內科**的關鍵在於減輕顱內壓、腦水腫及控制血壓，同時正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以及心臟症狀等併發症。本文討論了腦出血的急性期**，著重於併發症的處理措施。
腦出血急性期指發病的3～4周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、管理腦壓、處理合併症。患者絕對臥床，避免情緒緊張，保持安靜，注意頭部抬高15～20度。
昏迷患者取半側臥位，頭部偏向一側，給予間斷吸氧，保持呼吸道通暢，隨時觀察生命體徵，並預防發生嘔吐後誤吸等，嚴格按昏迷患者處理常規進行處置。
1 管理血壓
腦出血的病變部位多在腦實質內的穿支小動脈（豆紋、豆丘）。由於長期的高血壓使腦內小動脈擴張，形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維樣壞死，所以當血壓急驟升高時易引起小動脈破裂而出血。長期高血壓致小動脈內膜受損、脂質沉積、平滑肌層變性壞死，在壓力和血流急驟變化時，一處小動脈出血可引起嚴重的血管反應出現周圍多處出血融合，形成血腫或出血的散在分佈。
應將血壓控制在180/100mmhg以下，不應太低,否則會造成供血不足後腦損傷等不可挽回的後果。
最常見的出血部位是內囊, 患者表現昏迷、嗜睡或清醒，除血壓明顯升高外，出現典型的三偏症狀（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。出血量大並破入腦室者昏迷加深，出現腦水腫、腦疝，病情危重，預後極差。
2 管理腦壓
腦水腫是腦出血的主要併發症，也是致命因素之一。脫水**一般不少於15天。對於出血量大於50～70ml、年齡70歲以下的患者，手術清除血腫或區域性鑽孔抽吸**也是積極可行的措施。
立體定向引流一般在3天后注射尿激酶。
3 處理併發症
腦出血後由於植物神經中樞受損，神經-體液調節功能紊亂，可導致肺部感染、消化道出血和水電解質紊亂等多種臨床併發症，加之患者多數有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史，從而極易合併心、肺、腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經常遇到的腦出血併發症及其處理原則如下：
3.1發熱
腦出血患者可出現發熱，主要有以下四種情況：
（1）感染性發熱：主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞嚥困難、言語障礙以及異常咳嗽的患者，嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管可發生吸入性肺炎或墜積性肺炎。
此外，肺部感染還可源於機械輔助呼吸措施不當導致的醫源**染，使用腎上腺皮質激素導致的二重感染以及長時間住院引發的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天儘可能抬高床頭30度，進食時則為90度。鼓勵患者經常咳嗽與深呼吸，飲水不要用吸管。
有明顯意識障礙者應取側臥位並將口角放低，或取仰臥位，以利咽部分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者，嘔吐後應將口腔內異物用床邊吸引器吸乾淨，以防吸入氣管。②為防止鼻飼飲食返流，鼻飼速度不應過快，並須注意溫度適宜，鼻飼前先充分吸痰，鼻飼後將床頭抬高30度持續2小時，短時間內儘量不吸痰，以防引起嘔吐。
在出現胃液返流時，可適當減少每日鼻飼量，嚴重者暫勿進食。拔管時要注入少量氣體，以免管頭食物在抽出時落入氣管。③加強呼吸道護理，意識障礙不能進食者必須加強口腔護理，每2～3小時翻身拍背一次。
更應重視吸痰問題，併發肺炎患者痰多如果不能徹底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到滿意控制。④嚴重的肺部感染造成體溫高、痰黏稠不易咳出，並且意識障礙在短時間內不能恢復，經藥物**無效或有窒息者，可考慮氣管切開，以利排痰、氣管內給藥和減少經咽部吸痰所造成的黏膜損傷。⑤積極**腦出血，控制腦水腫，爭取早期恢復意識，以利肺部感染早期控制。
⑥如已有肺部感染，則必須應用大量廣譜抗生素**。腦出血併發呼吸道感染多為醫院內病原菌感染，以革蘭陰性菌感染最多見（50%～60%），如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等，葡萄球菌約佔10%，肺炎球菌較少見(5%)。對革蘭陰性菌感染的經驗用藥為：
氨基糖苷類+半合成青黴素(廣譜)或頭孢菌素類;依克沙+羧氨苄青黴素；丁胺卡那黴素+頭孢菌素類抗生素。
腦出血後泌尿道感染的發病率僅次於呼吸道感染，感染細菌多為寄居於**黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導尿（1周以上）者應注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應儘量避免導尿，如確需導尿時應嚴格消毒，並採用消毒封閉引流系統。
無症狀的菌尿症一般不必**，以免引起耐藥菌寄殖。有症狀者可依據分離的病原菌和藥敏試驗選用抗生素，多數菌尿症在導尿管拔除或加用抗生素後消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖苷類+氨苄青黴素或第三代頭孢類菌素+氨苄青黴素。
（2）中樞熱：系丘腦下部體溫調節中樞受損所致，常見於嚴重的腦出血破入腦室、原發性腦室出血、腦幹出血或重型腦幹梗塞。臨床表現為持續性高熱，體溫多在39℃以上，患者無汗，軀幹皮溫高而肢端發涼，不伴寒戰，沒有與體溫改變相應的心率改變，用解熱藥無效。
退熱的處理以物理降溫為主，包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫和冰水灌腸等。體質虛弱的老年患者，使用解熱藥需慎重，防止虛脫。條件許可又有適應證時，可選用亞低溫**。
有報道，中樞性高熱與腦內多巴胺受體功能失調有關，故使用該受體的激動劑溴隱亭可能有效。
（3）脫水熱：系由於脫水過度，水分補充不足，導致血液濃縮，顱內體溫調節中樞受累而引起的發熱。此外，脫水過度還可導致患者因體液不足致排痰困難，也增加了脫水熱的發生。
對於**過程中患者出現不明原因的發熱、**乾燥、尿量減少而紅細胞壓積增大，應考慮到脫水熱的可能。處理方法首先應調整脫水劑量，其次也可進行物理降溫。
（4）吸收熱：主要見於出血性腦卒中，以蛛網膜下腔出血多見，系血液吸收過程中，紅細胞溶解釋放出各種產熱因子而引起的發熱，常見於發病後的第1～2周內，以低至中度熱居多，不伴有感染中毒徵象和下丘腦受損症狀，處理可採用物理降溫。
3.2呼吸系統併發症
腦出血後呼吸系統併發症除呼吸道感染外，還有神經源性肺水腫（npe）。npe是由於下丘腦受損而引起大量的交感神經物質釋放，周圍血管收縮導致血壓升高，血液從高阻力的周圍迴圈轉移到阻力低下的肺迴圈，結果使肺動脈內液體靜壓升高而損害毛細血管，液體滲出到肺泡內。近年的研究表明，npe主要是由於血氧過低引起。
npe發生率與腦出血的病情密切相關，出血量大、病情重者npe發生率高。npe多呈暴發性發病，如不及時**多數在24小時內死亡，應及早給予高濃度吸氧。近年推薦應用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周圍和肺動脈壓力，對npe有良好效果。
多巴酚丁胺**可提高心肌收縮力，同時也能加快心臟的血流，往往是npe**的首選藥物。
3.3 消化系統併發症
主要是上消化道出血，它是腦出血嚴重併發症之一，特別多見於腦幹出血，常與腦卒中的嚴重程度相關，即病情越嚴重，消化道出血發生率越高。合併消化道出血的患者預後較差，病死率可達半數以上。引起消化道出血的病變包括潰瘍、黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性潰瘍急性發作等。
消化道出血的發生時間以腦出血後第1～2周居多。
上消化道出血防治的重點是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃ph控制在4以上和積極**腦出血。具體措施如下：
（1） 糾正供氧不足：改善機體的氧供，首先要保證呼吸道的通暢與肺的交換功能。在危重的腦出血患者應注意氧的供給。
（2）維持水、電解質、酸鹼平衡：上消化道出血雖是胃區域性的表現，但它是全身反應中的一部分，內穩態對它有著直接或間接的影響。應維持合適、有效的血容量，但水過多將引起心、肺的損害。
動脈的ph值也將引起胃黏膜ph值的改變，酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因此，維持水、電解質與酸鹼平衡紊亂也是上消化道出血的預防措施之一。
（3） 及早給予營養支援: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護黏膜。腸內營養具有促進胃腸道恢復、刺激內臟與肝迴圈、改善黏膜血流、預防黏膜內酸中毒與滲透障礙等作用。
腦出血病人，可及早給予腸內營養，在24～48小時內應用配方飲食，從25ml/h逐漸增至100ml/h，並增加谷胱甘肽、維生素e與β胡蘿蔔素等抗氧化劑，飲食纖維可改善結腸黏膜的營養以預防腸源**染，每日的需要量應在10g以上。在不能口服時，腸外營養中增加谷氨醯胺也將有利於胃黏膜的生長，併為胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血劑：可使用安絡血、立止血等藥，也可用冰水100～200ml加去甲腎上腺素4～8mg胃內灌注。
（5） 手術：上述止血措施無效時，應及早行內窺鏡檢查，試行鏡下止血，或外科手術**。
此外，需嚴密觀察病情，瞭解嘔吐物和大便情況，注意神志變化和肢體皮溫色澤；監測血壓和脈搏，定期複查紅細胞計數、血紅蛋白、血球壓積等；做好胃管的護理，每次注藥或進食前應回抽胃液肉眼觀察，必要時行潛血檢查。
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