1樓：入戲
胰腺體積細小，但含有多種功能的內分泌細胞，如分泌高糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質之外，還負責調節全身生理機能 具體如下 1、胰泌素（secretin） 引起胰泌素釋放的因素有鹽酸、蛋白質分解產物、脂肪酸、迷走神經興奮等。由小腸上皮細胞分泌和存在於胰液中的胰泌素釋放肽（secretin releasing peptide, srp），可刺激胰泌素釋放，在胰腺外分泌的正反饋調節中起重要作用。
當腸道的ph<4.5時，胰泌素釋放增加。 2、膽囊收縮素（cholecystokinin, cck） 主要由小腸上皮i細胞分泌，人體內主要為含33個氨基酸的cck，它刺激胰酶分泌，對水和碳酸氫鹽的分泌也有興奮作用，但較弱。
cck受體分為cck-a和cck-b受體。一般認為cck通過cck-a受體介導胰酶的分泌。其啟用途徑有：
（1）對胰腺腺泡有直接刺激作用，cck通過cck-a受體，啟用腺泡細胞膜上的鳥苷酸環化酶，從而生成cgmp，cgmp作為第二信使，促使腺泡細胞分泌胰酶。在cck對胰腺泡的直接刺激作用中，鈣離子也可作為第二信使，促使胰酶分泌。 （2）作用於迷走神經傳入纖維上的cck-a受體，增加迷走傳入神經的衝動，促進乙醯膽鹼的釋放，刺激胰酶分泌。
此衝動的潛伏期短，阿托品可抑制內源性cck刺激的胰外分泌的80%，因此在生理條件下，cck調節胰酶分泌的靶細胞主要是迷走神經而不是胰腺腺泡細胞。 引起cck釋放的因素有蛋白質分解產物、脂酸、脂肪、迷走神經及小腸內酸化。cck釋放肽（cck releasing peptide, cck-rp）存在於十二脂腸粘膜和胰液中，可直接刺激cck釋放，蛋白質、蛋白質水解產物及脂肪、乙醇可刺激cck-rp釋放，增加血迴圈中的cck水平。
阿托品可抑制cck-rp的釋放。胰蛋白酶可使該肽失活。生長抑素可抑制cck-rp刺激的cck-a的釋放。
小腸內胰酶如胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性硬蛋白酶等含量增加，cck分泌量減少，負反饋調節胰酶分泌。給予cck-a受體抑制劑或特異性的抗胰泌素血清可抑制胰液外流所致的高分泌。故負反饋調節與胰泌素和cck直接相關。
外源性胰泌素和cck對碳酸氫鹽和胰酶的分泌具有相互強化作用，聯合應用這二種激素時，碳酸氫鹽和胰酶的最大分泌反應超過這二種激素分別應用時最大反應的總和。 3、血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide,vip） 胰腺內神經末梢含有vip神經遞質、鹽酸、脂肪、乙醇可促進神經遞質vip的釋放，vip對胰腺的作用類似胰泌素。vip與相應受體結合，可增加腺苷酸環化酶的活性，導致camp合成增加，促進碳酸氫鹽的分泌。
它可強化小劑量胰泌素引起的胰液量及碳酸氫鹽的分泌增加，對大劑量胰泌素的作用則發生競爭性抑制。 4、一氧化氮（nitric oxide，no） no是位於中樞和外周神經系統的非膽鹼能非腎上腺能神經元的神經遞質，在胰泌素和cck引起的胰液分泌中，no作為內皮血管舒張因子，可增加胰腺的血流量。調節胰腺腺泡cgmp合成和ca2＋內流。
硝普鈉是no的供體，可劑量依賴性的增加胰腺澱粉酶的分泌。no促進胰外分泌，不改變胰泌素、vip和cck的濃度。l-name（nitro-l-arginine-methyl ester ng-硝基-l-精氨酸甲酯）是no合成酶的抑制劑，可減少胰腺的血流量，降低胰蛋白酶、糜蛋白酶、澱粉酶、脂肪酶的濃度。
l精氨酸是no合成酶的底物，它減少了胰腺生長抑素樣免疫活性物質的濃度及胰腺泡上生長抑素受體的數量，拮抗生長抑素的作用，刺激胰分泌。 5、其它 胃泌素釋放肽、蛙皮素可通過胰腺腺泡上的特異性受體介導，促進胰酶分泌。糖皮質激素對胰腺腺泡細胞酶原顆粒形成有促進作用。
其它刺激胰酶分泌的激素有甲狀旁腺激素、心鈉素、生長激素釋放因子、神經降壓素等。
2樓：進涵
胰腺分泌的有：胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰澱粉酶、胰脂肪酶小腸分泌的有：腸激酶、腸澱粉酶、腸肽酶、二糖酶其實胰腺分泌的這幾種酶也是分泌到小腸中
脂肪先消化成什麼？然後消化成什麼？最後呢？謝謝。
3樓：小pp長雞眼
脂肪先轉化為糖 在轉化為能量 但是一般都是先消耗體內的糖 沒了消耗蛋白質轉化為能量 所以肥難減~~~
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