1樓：忻倫壬嫻
dic-disseminated
intracascular
coagulation
你的意思是彌散性血管內凝血麼？
由於某些致**子的作用，凝血因子和血小板被啟用，大量的促凝物質入血，使凝血酶增加，進而使得微迴圈中形成大量廣泛的微血栓，這一過程消耗大量的凝血因子和血小板，並且同時引起繼發性的纖維蛋白溶解功能增強。反映在患者身上就是明顯的出血，休克，臟器功能障礙和溶血性貧血---比較危重。
原因很多，感染，惡性腫瘤，創傷，大手術，產科意外，許多疾病併發缺氧，酸中毒以及相繼啟用纖溶系統，激肽系統，補體系統等等，都可以促進dic的發生發展。
發生發展因素麼，大概以下這幾個，可能不全。
單核吞噬細胞體統功能障礙。
可分為原發性受損或繼發於大量吞噬之後的功能封閉，簡單的說就是單核吞噬細胞不能吞噬血液中的凝血酶還有其他促凝物質了。
肝功能障礙。
因為很多抗凝物質在肝內合成。
血液高凝狀態。
例如妊娠和酸中毒，因此產科意外，例如死胎和羊水栓塞病人就屬於high
riskgroup
微迴圈障礙。
例如休克，這樣的微迴圈障礙兼可引起酸中毒和缺血缺氧以及大面積的血管內皮損傷，這都是誘發並加速dic的因素。
具體的分期還有機制什麼的，還是請你自己看書吧，人衛出的《病生》,六版七版都可以，醫學院的學生應該對這本書不陌生。
2樓：爾玉蘭葛辛
影響dic發生，發展的因素如下：
1、單核巨噬細胞系統功能障礙。
2、肝功能障礙。
3、血液的高凝狀態。
3樓：飄零下線
影響dic發生，發展的因素如下：
1、單核巨噬細胞系統功能障礙。
2、肝功能障礙。
3、血液的高凝狀態。
試述dic的原因與機制
4樓：悉運珧
⑴ 使迴圈血量減少。
廣泛微血栓形成導致迴心血量減少。
ⅱ因子活化可啟用激肽和補體系統，導致外周阻力降低和血漿外滲⑷ fdp可增加血管通透性和使小血管擴張。
心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。
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