1樓：匿名使用者
譯譯文我們排除一個角色在抑制rnf168 rap1招聘為刪除的rap1-interaction主題(氨基酸286 - 299)17日在上下文的trfct構造並未導致53 bp1定位到染色體端粒(圖3 a,b和補充無花果。11 b)。同樣,刪除的tin2-interaction主題(氨基酸352 - 367)18結果只有一個小感應53 bp1積累,因此不包括一個關鍵的角色在這個互動抑制rnf168在端粒(圖3 a,b和補充無花果。
11 b)。這暗示,c末端部分的鉸鏈域(氨基酸407 - 431),一個地區,通過序列比對顯示了一個高程度的保護物種之間(補充圖10)。刪除這個裁決我們稱為抑制劑的ddr(iddr)地區的背景下trfct構造導致53 bp1的水平,可以觀察到在trf2−−/細胞(圖3 a,b和補充無花果。
11)。為了進一步驗證這一發現和測試這個地區是否也足以防止ddr啟用,我們表示iddr地區上下文中的trf1(圖3)。值得注意的是,由此產生的trf1iddr蛋白質可以補充相關的表型trf2損失,顯著抑制53 bp1和rnf168本地化和染色體融合(圖3 b、c和補充無花果11 b,f和12)。
2樓：heart殘缺的夢
我們排除了一個角色刪除的的rap1互動的圖案（氨基酸286-299）17 rap1抑制rnf168招聘在的trfct結構的背景下，沒有造成53bp1定位端粒（圖3a，b和補充圖11b）。同樣，刪除tin2相互作用基序（氨基酸，通訊）18只導致輕微感應53bp1積累，從而排除了這種互動的關鍵作用在抑制rnf168在端粒（圖3a，b和補充圖11b）。這牽連鉸鏈域的c-末端部分（氨基酸407-431），區域，通過序列比對顯示出高程度的保護物種之間（附圖10）。
刪去本區域的區域的上下文中的trfct trf2/所觀察到的具有可比性的53bp1水平導致的構造，我們稱之為ddr iddr的抑制劑 - 細胞（圖3a，b和補充圖11）。為了進一步驗證這一發現，並測試是否該區域也足以防止ddr啟用trf1（圖3a）的背景下，我們表示iddr區域。值得注意的是，可以補充所得的trf1iddr蛋白與trf2的損失相關聯的表型，53bp1和rnf168本地化和染色體融合（圖3b，c和補充圖11b的，f和12）具有顯著的抑制作用。求採納
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