1樓：
當缺氧、中毒及線粒體atp產生時，膜鈉泵功能降低，鈉和水進入細胞內，導致細胞內水分過多聚集，細胞腫脹，稱為細胞水腫。為可逆性損傷，也可發展為細胞死亡。病理變化 1．肉眼：
器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡。 2．光鏡：細胞體積增大，胞質透明、淡染，嚴重時整個細胞膨大如氣球，稱氣球樣變性。
常見於心、肝、腎等。 3．電鏡：胞質基質疏鬆，電子密度降低，線粒體腫脹、嵴變短變少，內質網擴張，核糖體脫失，呈空泡狀。
2樓：可琪理瑞
核糖體的功能是合成蛋白質，蛋白質是由氨基酸脫水縮合形成的，合成蛋白質可以產生水，而且要消耗能量，也就是消耗atp
細胞中形成atp的場所應該是線粒體，線粒體呼吸作用產生能量以atp的形式儲存
3樓：千蟲百蠱
你提的問題應該是九版病理15頁的缺血缺氧引起細胞損傷的機制的圖例裡的問題
結合生化的知識來看，一個正常工作的細胞粗麵內質網上會有很多核糖體在合成蛋白質，並非永久固定，只是在要合成蛋白質的時候被引導到內質網上，合成的肽鏈插入內質網內，相當於把核糖體拴在上面，蛋白質合成後就掉了。
細胞缺血缺氧損傷後，細胞內atp減少，合成代謝減少，由果及因來說就是細胞不需要合成那麼多蛋白質所以造成的一種核糖體不掛在內質網的現象算核糖體脫失吧（個人看法）
而從原因推導，肽鏈的延長是一個耗能反應，每生成一個肽鍵都需要消耗兩分子高能磷酸鍵（書上寫的是gtp，但是atp和gtp息息相關，atp減少的話gtp也不會多）所以沒有那麼多能量——不生成那麼多蛋白質——核糖體掛不住就脫失了。（以上皆為個人看法畢竟我也是沒看明白這個核糖體脫失才來找找的）
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