關於高中生物神經衝動傳導的問題,高中生物關於神經傳導的問題

時間 2021-08-30 09:15:32

1樓:匿名使用者

首先你要明白的是,靜息電位雖然兩邊都是正電荷。但是兩邊的離子水平是不同的。比如k+,膜內的數量大約是膜外的30倍(28倍)na+,膜外是膜內的13倍。

在高中階段主要強調的是鈉離子和鉀離子。但其實還有氯離子等其他離子。還有靜息電位是一個電壓差。

就是膜內與膜外電壓的差值。

簡單的講一下。膜內是50毫伏,膜外是100毫伏的話,膜內與膜外電壓差就是-50毫伏。膜內比膜外低50毫伏。

兩次電位的反轉是不同的,一次是從正電位反轉到負電位,一次是從負電位反轉到正電位。

一個從外正內負,這樣一種兩極分化的狀態(專業詞語叫做極化狀態)去極化,一種是從反極化狀態重新恢復極化,叫做復極化。

首先是接收到刺激,然後細胞膜上的na+通道開啟,然後鈉離子少量內流,這時候內部的電壓開始升高,也就是靜息電位開始升高。但升高到某一個值 (叫做閾值) 的時候,鉀離子通道被開啟了,因為細胞膜內的鉀離子濃度很高。它除了主動轉運還可以被動轉運到細胞膜外了。

鉀離子就外流了,而且是大量外流,外流導致了反極化的情況更加明顯(因為正電荷出去了)。

一開始需要依靠刺激來使得鈉離子外流,但到了閾值之後,因為鉀離子通道被開啟了、鉀離子裡面濃度高,要出去了,這擋也擋不住。到最後裡面變成了負,外面變成了正,(這種情況叫做超射)所以會產生區域性電流。

但是神經細胞不可能一直保持著鉀離子外流的情況,但鉀離子流速慢慢降落下來,鉀離子通道關閉了(鈉離子通道早就關閉。)然後細胞通過膜上的一種na+_k+泵。向細胞膜裡面泵入鉀離子,向膜外泵出na+離子。

然後就開始由正電位轉變成負電位,也就是負極化。

大概就是這麼個機制。

打字打了半天,要採納啊~

o(∩_∩)o~

2樓:匿名使用者

負電位是相對而言的。外正內負是因為靜息時,鉀離子外流,從而導致膜外電位高於膜內。神經收到刺激,在神經纖維上是通過電訊號的形式傳導,到達突觸的時候,突觸小體會自動識別電訊號,釋放相應的神經遞質,傳遞不同的興奮。

3樓:醉憶你的笑

對電位其決定作用的是膜內k+和膜外的na+的運輸 但其實是有帶負電的蛋白質等物質去維持電荷平衡的

衝動(動作電位)會延神經傳導 傳導至大腦皮層的軀體感覺中樞 在那裡會產生不同的感覺 至於具體的機理是什麼 噓····其實我也不知道

高中生物關於神經傳導的問題

4樓:我是我

我回答下吧 (某種藥物可以阻止神經遞質的分解,這種藥物的效應是——使後膜持續興奮);這種藥物能阻止神經遞質的分解,從而導致後膜持續興奮,說明,這種遞質是興奮遞質,如乙醯膽鹼,那麼這種酶應該是膽鹼酯酶,膽鹼酯酶是分解乙醯膽鹼的,若乙醯膽鹼不能被分解,則後膜一直被乙醯膽鹼結合,導致後膜持續興奮。 (那麼,神經麻痺和肌無力分別是後膜持續興奮還是抑制?)這個問題很簡單,因為這兩種病都是肌肉無力或不能動,說明神經傳導被中斷,則說明,後膜的興奮被抑制了。

就是說因為神經傳遞不過來了,所以肌肉不能動了。所以這應該是持續抑制! 關於重症肌無力,是由於自身產生的抗體結合了突觸後膜上的神經遞質受體,所以,即使前膜釋放神經遞質,也沒有能夠和突觸後膜結合,所以,後膜當然不能興奮!

屬於被抑制!

5樓:匿名使用者

神經麻痺應該是神經地質作用不到突出後膜,所以是後模抑制,而重症肌無力全身無力:從外表看來好皮好肉的,也沒有肌肉萎縮,好像沒病一樣;但病人常感到嚴重的全身無力,肩不能抬,手不能提,蹲下去站不起來,甚至連洗臉和梳頭都要靠別人幫忙。病人的肌無力症狀休息一會兒明顯好轉,而幹一點活又會顯著加重,好像是裝出來似的。

這種病人大多同時伴有眼瞼下垂、複視等症狀。所以是神經遞質持續作用於突出後模而不會被分解,所以是持續興奮

高中生物關於神經傳導的問題,與神經傳導有關的幾個高中生物題

我是我 我回答下吧 某種藥物可以阻止神經遞質的分解,這種藥物的效應是 使後膜持續興奮 這種藥物能阻止神經遞質的分解,從而導致後膜持續興奮,說明,這種遞質是興奮遞質,如乙醯膽鹼,那麼這種酶應該是膽鹼酯酶,膽鹼酯酶是分解乙醯膽鹼的,若乙醯膽鹼不能被分解,則後膜一直被乙醯膽鹼結合,導致後膜持續興奮。那麼,...

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